常州女子遭多男抢劫，过度刺激会导致精神病吗？

 

 

 

　　据江苏卫视报道，2月26号下午6点多，江苏省常州市钟楼区，一名女子与丈夫从银行取了两千元，俩人分开后，该女子被一伙不名身份的男子强行拖进一个废墟里实施抢劫。女子挣脱几名男子的魔爪后，精神似乎出现异常，躺在地上，还脱光了自己的衣服……

 

 

 

　　常区分为协调性和不协调性精神运动性兴奋两种。协调性精神运动性兴奋时，患者动作和行为的增加与思维、情感活动协调一致，并且和环境协调一致。患者的动作和行为是有目的的，可理解的。多见于情感性精神障碍躁狂发作。不协调性精神运动性兴奋时患者的动作、行为增多与思维及情感不相协调。患者的动作杂乱无章，动机和目的性不明确，使人难以理解。多见于精神分裂症的青春型和紧张型，也可见于意识障碍的谵妄状态时。

 

 

　　记忆的存储形式 从生物化学的角度来看，脑细胞蛋白质的更新速度决定着记忆力的水平，也就是说人类所摄取的新信息就存储在脑细胞新和成的蛋白质内。 数据还在，索引被删除了 也就是说大脑里的记忆还在，只是缺乏找回记忆的途径。就是说只要有正确的办法就可以唤醒这些记忆，大家所说的“似曾相识的感觉”，还有“催眠唤起记忆”。 似曾相识的感觉 感觉眼前的事物曾经见过，这种记忆在心理学中被称为再认记忆（recognition memory）。再认记忆分两种情况：第一种是“回忆”（recollection），你确实能够回想起以前经历过的那个情境；第二种则是“熟悉”（familiarity），你仅仅对眼前的事物有一种熟悉的感觉，但没法确定它的来源。 “昨日重现”现象的产生也与这种熟悉感有关。可能你过去经历过一些类似的场景，虽然你没有意识到，但是这些场景的特征已经储存在了你的记忆系统当中。此时此刻，坐在这个朋友对面， 周围的一些线索与你记忆深处那些相似场景的特征（比如昏暗的灯光）匹配起来，产生了一种熟悉的感觉，使得你的大脑自动将眼前的场景判断为曾经经历过，从而导致了“昨日重现”的体验。 这只是大脑开的一个玩笑，并不一定是你的大脑里的真实记忆。 催眠唤醒记忆 转自 催眠能帮助我们唤回记忆吗？ 通过催眠的方式唤起深层记忆的方式具有较大争议。 第一，案件报告中常缺少客观事实根据，比如车牌号码的“记忆”大部分是错误的、比如退行现象中记忆的真实性和“带回许多年前”的难以验证；第二，案件报告的环境中没有对照组，一些变量可能产生作用，如轻松的氛围、更多的细节询问。

 

　　1.早期记忆的丢失： 新生神经元使人丧失早期记忆。2.神经元损伤：记忆丢失 3.其他方式（大脑很复杂，尚有待新发现） 大多数人把”记忆“想象成一个保险库。我们的经历、想法、秘密被妥善保管在那儿。保险库越大，记住的就越多，知道的就越多，就越少犯错。然而，事实并非如此。人类记忆的工作原理与计算机硬盘大相径庭。它更像一个裁缝，将一根根线（信息）缝作衣裳（概念），把无关的线头都剪掉。 举一个例子： 几乎大多数人都没有2岁以前的记忆，虽然有些人记事较早，但科学家一致把两周岁定位不可逾越的极限（不排除少数人）。 人类的大脑海马区管理自传体记忆，而齿状回则能分辨不同的事件，回忆起他们的时间，经过，而这一区域新生神经元的累加，是造成原有信息被清除的原因。 换句话说婴儿时期脑子长得太快，以至于把记忆快速“抹去”了。正是新生神经元的增加才能使人变“聪明”。 新生神经元使人丧失早期记忆，却有助于获取新知识，可谓有利有弊。就好像清空电脑回收站，可以把硬盘空间释放出来。 为了验证这个假说，科研人员组织了不同年龄的小鼠，分成婴儿鼠和成年鼠两组，给它们的脚丫施行电击，然后在此后1-28天不等的时间内，将它们拿回“受刑”场所，看它们是不是还记得受过的刺激，具体方法是看它们是不是愣住。如果小鼠愣住，就表示它们害怕了，也就是记得之前的惨痛经历。结果发现，在实验期间，成年鼠不管多少天之后都记得之前受的电刺激，但婴儿鼠只有电击过后一天记得，两天之后开始忘记。科学家通过跑步等办法加快成年鼠海马区神经元的生长，发现能促进它们忘记；再抑制婴儿鼠神经元的生长，发现它们就能多长点儿记性了。 如果无法有效地遗忘，过多的无关信息很快就会阻塞我们的思路，让我们无法集中到需要的事情上。我们也可能会因为负面情绪的萦绕不去陷入抑郁。因此，“记忆”并不是越大越好，而是应该能够熟练区分哪些信息应该保留，而哪些应该丢掉。只记得重要的，把其他都忘掉，才是最好的。 大多数时候“遗忘”的过程并不为我们所意识到，但人们也可以主动去遗忘，这是一种与智力和心理健康有关的技能（比如在回忆时强迫自己去做其他的事情）。学习如何遗忘对经历过心理创伤的人尤其重要。是什么让我们遗忘？ 今年5月10日《神经元》（Neuron）杂志上发表的一项研究解开了谜题。来自斯克里普斯研究所（The Scripps Research Institute）佛罗里达分部的科学家们发现，记忆形成之初的一个关键机制，原来也在“抹除”记忆中起着举足轻重的作用。“我们关注的是主动遗忘的分子生物学，”斯克里普斯研究所神经科学部部长，同时也是此项目的领队罗恩•戴维斯（Ron Davis）说：“人们一直觉得遗忘是被动的 。但我们的发现清楚地指出，遗忘是一个主动过程，而且有可能还是被调控的。”为了更深入地理解遗忘机制，戴维斯及其同事对果蝇进行了研究。在很多研究中，果蝇已被当做一种高度适用于人类的重要记忆模型。 他们训练果蝇去识别与正性结果（如食物）相关或与负性结果（如电击）相关的不同气味。然后观察果蝇在记住和忘记这门新课程时大脑的变化。实验结果显示：一个小的多巴胺神经元子集利用脑中一对多巴胺受体活跃地调解着记忆的获取和遗忘。多巴胺是一种在惩罚、奖励、记忆、学习和认知等过程中有重要作用的神经递质，但是，一个小小的神经递质多巴胺，怎么会对记忆产生两种截然相反的影响？那一对多巴胺受体又是如何一方面获得记忆，另一方面又将其消除的呢？研究表明， 与新记忆形成的同时，一个基于多巴胺的遗忘机制始终存在。除非这份记忆有重大意义，否则遗忘机制会直接将其抹去。防止重要记忆被消除的过程被称作“记忆巩固（memory consolidation）”。研究发现，脑中有一类特殊的神经元将多巴胺释放给位于蘑菇体上的两个不同的受体：dDA1和DAMB。蘑菇体是昆虫大脑中的神经纤维网，因其形状而得名。这些密集的神经元网络在昆虫的记忆和学习中起决定性作用，特别是在识别气味方面。dDA1受体负责记忆获取，DAMB则专门用来遗忘。当多巴胺神经元开始进行信号传导时，dDA1受体被过度激活，记忆便开始形成这是记忆获取的关键一步。然而这些多巴胺神经元可没有一获得记忆就立即停止工作，而是开始把信号都传导到DAMB受体上去了。于是那些新鲜的、尚未被巩固的记忆，就要开始被遗忘了。论文的第一作者杰克布•巴里（Jacob Berry）发现在记忆获取后抑制多巴胺信号传导可以增强果蝇的记忆；反之，这些神经元的持续兴奋会导致记忆消除。此外，dDA1的变异可致学习障碍，而DAMB的变异将阻碍遗忘。戴维斯表示，他们新发现的遗忘机制确实振奋人心，但遗忘是个主动过程这一结果却并不令人惊讶。“生物体从不计划让事情被动的完成，”他说，“既有致力于创造的主动途径，亦有搞破坏的主动途径。为什么遗忘就要例外呢？”此研究也引发了人们对更多有意思现象的关注，比如“学者症候群”（Savant Syndrome，又称“自闭学者”）。 “自闭学者在他们特长的领域有超强记忆力，” 戴维斯说，“但也许这些天赋并不归功于记性好，而是他们忘性太差了。我们的研究结果很可能有助于开发促进认知和记忆的药物，以用来阻断遗忘，达到增强认知的目的。”